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吡非尼酮原料及片剂
吡非尼酮（Pirfenidone ，PFD）是一种有效的细胞因子抑制剂，能够通过参与调节某些因子，抑制成纤维细胞的生物学活性，导致细胞增殖受抑，基质胶原合成减少。目前发现PFD作用的靶因子主要有以下几种:转化生长因子-β（TGF-βl）、血小板衍化生长因子(PDGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、结缔组织生长因子(CTGF)和其他炎症因子等。
作用机制：
1. 清除活性氧(ROS)，抑制脂质过氧化
在纤维化发病过程中的早期炎症阶段，中性粒细胞、巨噬细胞产生的髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶可以催化H2O2等过氧化物形成ROS如羟自由基和超氧阴离子，ROS可以损伤DNA双链，使DNA双链断裂，ROS可以使脂质发生过氧化，放大炎症反应，ROS具有细胞毒性，可以对实质细胞造成损伤，破坏组织的正常结构，始动后续的纤维化过程。吡非尼酮的摄入可以明显地降低BL诱导的肺纤维化仓鼠的肺超氧化物歧化酶的活性；吡非尼酮可以抑制羊肝微粒体NADP依赖的脂质过氧化，并且这种作用呈剂量依赖性，当吡非尼酮浓度为6μmol·L-1时，可以使50%的脂质过氧化受到抑制；吡非尼酮是羟自由基强有力的清除剂，呈剂量依赖性，清除率为5.4×109mol·s-1，当吡非尼酮浓度为2.5μmol·L-1时，可以使羟自由基的活性下降50%。
2. 抑制TGF-β基因的过度表达，减少TGF-β的生成
TGF-β对炎症具有放大作用，是单核细胞和巨噬细胞强有力的化学趋化剂，活化的巨噬细胞可以分泌TGF-β，TGF-β可以通过正反馈的形式诱导自身的合成和分泌，故TGF-β在整个纤维化的病理生理过程中保持高水平；TGF-β可以通过血小板源性的生长因子(PDGF)的生成而刺激成纤维细胞的增殖，在转录及转录后水平上增加纤维连接素和胶原基因的表达，从而增加细胞外基质(ECM)的合成；通过降低丝氨酸蛋白酶、金属蛋白酶、胶原酶等基质降解酶的生成而减少ECM的分解；TGF-β亦可以通过增加金属蛋白酶组织抑制因子和纤溶酶原激活抑制因子等特异性的蛋白酶抑制剂的合成而减少ECM的分解。BL诱导的肺纤维化仓鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的TGF-β的含量比非纤维化对照组明显升高，饲喂吡非尼酮后显著下降，吡非尼酮抑制TGF-β基因表达，使表达水平下降33%。
3. 减少PDGF的生成
PDGF对间质细胞具有化学趋化作用，
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